Texto originalmente publicado por Carlos Felipe dos Santos em 10/jan/26.
Disponível em https://medium.com/p/da9637ae56f2
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O traumatismo cranioencefálico (TCE) é uma das principais causas de morbidade e mortalidade entre jovens e adultos em todo o mundo, estando frequentemente associado a acidentes de trânsito, quedas e violência interpessoal. No Brasil, sua relevância como problema de saúde pública é amplamente reconhecida: dados epidemiológicos demonstram aumento progressivo das internações por TCE, com maior prevalência em homens jovens, especialmente na faixa etária entre 20 e 29 anos, além de significativa mortalidade e impacto funcional a longo prazo.
O TCE resulta de uma agressão externa ao crânio capaz de provocar lesões no parênquima cerebral, nos vasos sanguíneos e nas membranas que envolvem o cérebro. Além da lesão primária - aquela que ocorre no momento do impacto e não pode ser revertida - o trauma desencadeia uma cascata de eventos fisiopatológicos, denominada lesão secundária, que pode culminar em edema cerebral, isquemia e aumento da pressão intracraniana (PIC), um dos principais determinantes de desfechos clínicos desfavoráveis. Diante disso, torna-se essencial compreender como identificar sinais sugestivos de hipertensão intracraniana e entender o papel do manitol no manejo emergencial dessa condição.
TCE pode provocar aumento da presão intracraniana, condição com consequências catastróficas. Imagem: TheDigitalArtist/Pixabay
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Entender essa lógica ajuda a desfazer mitos, evita discussões improdutivas e reforça o mais importante: reconhecer uma hemorragia grave e agir rapidamente.
Para compreender as consequências clínicas do aumento da PIC, é indispensável discutir a hemodinâmica cerebral. O cérebro é altamente dependente de fluxo sanguíneo contínuo para atender às suas demandas metabólicas. A variável que melhor expressa essa relação é a pressão de perfusão cerebral (PPC), definida pela equação:
PPC = Pressão Arterial Média (PAM) − Pressão Intracraniana (PIC)
Isso significa que:
Se a PIC aumenta e a PAM permanece inalterada, a PPC diminui;
Com PPC baixa, o fluxo sanguíneo cerebral é reduzido;
Menor fluxo resulta em menor oferta de oxigênio, culminando em isquemia cerebral.
A isquemia, por sua vez, desencadeia uma série de eventos que pioram ainda mais o quadro neurológico.
Na abordagem inicial do paciente com TCE, a Escala de Coma de Glasgow (ECG) é uma ferramenta fundamental. Ela permite avaliar de forma objetiva o nível de consciência por meio da análise da abertura ocular, da melhor resposta verbal e da melhor resposta motora, resultando em um escore que varia de 3 (coma profundo) a 15 (estado neurológico normal). Essa classificação auxilia na estratificação da gravidade do trauma e na tomada de decisões imediatas.
Entretanto, a ECG não deve ser utilizada isoladamente. A avaliação pupilar é componente indispensável do exame neurológico, pois fornece informações precoces sobre o comprometimento do tronco cerebral - região crítica frequentemente afetada pelo aumento da PIC.
O reflexo fotomotor envolve um circuito neurológico bem definido:
A luz atinge a retina e o estímulo é conduzido pelo nervo óptico (II par craniano);
O sinal é processado no mesencéfalo;
A resposta eferente segue pelo nervo oculomotor (III par craniano);
Ocorre, então, a contração da pupila.
Quando a PIC se eleva de forma significativa, especialmente em situações de herniação cerebral, pode haver compressão do nervo oculomotor, levando à perda ou alteração desse reflexo.
Sinais clínicos que sugerem risco iminente de herniação cerebral incluem:
Midríase fixa unilateral ou bilateral;
Perda do reflexo fotomotor;
Anisocoria progressiva.
Esses achados indicam comprometimento grave do tronco cerebral e configuram uma emergência neurológica que exige intervenção imediata.
Em condições fisiológicas, o cérebro mantém fluxo sanguíneo relativamente constante por meio de mecanismos de autorregulação, ajustando o calibre dos vasos cerebrais em resposta às variações da pressão arterial:
Aumento da PAM → vasoconstrição;
Redução da PAM → vasodilatação.
No contexto do TCE, entretanto, esses mecanismos frequentemente estão prejudicados devido à inflamação, à lesão endotelial e à disfunção microvascular. Além disso, a redução da PPC leva à isquemia cerebral, com acúmulo de metabólitos vasodilatadores, como CO₂, íons hidrogênio e adenosina.
Essa vasodilatação isquêmica aumenta o volume sanguíneo intracraniano, contribuindo para a elevação da PIC e perpetuando um ciclo vicioso:
Edema e sangramento elevam a PIC;
A PIC elevada reduz a PPC;
A hipoperfusão agrava a lesão celular;
Mais edema se desenvolve.
Diante da elevação da PIC e do risco de herniação cerebral, uma das intervenções mais utilizadas no ambiente de emergência e em unidades de terapia intensiva é a administração de manitol. O manitol é um diurético osmótico, classificado como solução hipertônica, que aumenta a osmolaridade plasmática quando administrado por via intravenosa.
Esse aumento da osmolaridade cria um gradiente osmótico entre o plasma e o tecido cerebral, promovendo a migração de água do espaço intracelular e intersticial para o espaço intravascular. Como resultado, ocorre redução do edema cerebral e, consequentemente, diminuição da PIC.
O volume de líquido deslocado para o compartimento intravascular distribui-se por todo o sistema circulatório, contribuindo pouco para o aumento da pressão arterial média, sendo posteriormente filtrado pelos rins e eliminado por diurese osmótica.
Além disso, o manitol pode reduzir a viscosidade sanguínea, facilitando o fluxo em vasos comprimidos. Com a redução da PIC e melhora da PPC, há reversão da isquemia cerebral, diminuição dos metabólitos vasodilatadores e ocorrência de vasoconstrição autorregulatória relativa, reduzindo o volume sanguíneo cerebral.
Um receio frequente é a possibilidade de que soluções hipertônicas aumentem o sangramento intracraniano, afinal, "se a PIC diminui e há mais espaço no crânio, o sangramento pode aumentar".
No caso do manitol, isso não ocorre. O fármaco não eleva de forma direta a pressão intravascular nos vasos cerebrais nem rompe a barreira hematoencefálica íntegra. Pelo contrário:
A redução do edema cerebral diminui a compressão mecânica sobre o parênquima e os vasos;
A diminuição da PIC melhora a PPC e reduz a isquemia;
Com menor liberação de metabólitos vasodilatadores, ocorre vasoconstrição autorregulatória relativa;
Essa vasoconstrição reduz a congestão vascular e a pressão transmural, contribuindo indiretamente para a redução do sangramento.
O manitol não atravessa facilmente a barreira hematoencefálica intacta, mantendo seu efeito osmótico predominantemente no compartimento vascular. Essa seletividade explica por que o manitol reduz a pressão intracraniana sem agravar hemorragias existentes.
Apesar de sua eficácia, o uso do manitol deve ser criterioso. A monitorização da osmolaridade sérica é essencial para evitar hiperosmolaridade excessiva. Avaliações regulares da função renal, do equilíbrio eletrolítico e do estado hemodinâmico também são indispensáveis, uma vez que o uso inadequado pode levar a complicações como hipovolemia, distúrbios hidroeletrolíticos e insuficiência renal.
O manejo do aumento da pressão intracraniana no traumatismo cranioencefálico exige compreensão aprofundada da fisiopatologia cerebral, avaliação neurológica sistematizada e intervenções terapêuticas baseadas em evidências. A Escala de Coma de Glasgow, associada à avaliação pupilar, é essencial na identificação precoce da hipertensão intracraniana. A compreensão da relação entre PAM, PIC e PPC orienta decisões hemodinâmicas críticas. Nesse contexto, o uso criterioso do manitol permanece uma ferramenta valiosa no manejo emergencial da hipertensão intracraniana, desde que associado à monitorização adequada e integrado a protocolos clínicos bem definidos.
*Esse texto foi gerado com auxílio de ferramentas de inteligência artificial e contou com revisão humana.